Local histamine H₁- and H₂-receptor blockade reduces postexercise skeletal muscle interstitial glucose concentrations in humans.

Pellinger, Thomas K.; Simmons, Grant H.; MacLean, David A.; Halliwill, John R.

Elevated blood flow can potentially influence skeletal muscle glucose uptake, but the impact of postexercise hyperemia on glucose availability to skeletal muscle remains unknown. Because postexercise hyperemia is mediated by histamine H1- and H2-receptors, we tested the hypothesis that postexercise interstitial glucose concentrations would be lower in the presence of combined H1- and H2-receptor blockade. To this end, 4 microdialysis probes were inserted into the vastus lateralis muscle of 14 healthy subjects (21-27 years old) immediately after 60 min of either upright cycling at 60% peak oxygen uptake (exercise, n = 7) or quiet rest (sham, n = 7). Microdialysis probes were perfused with a modified Ringer's solution containing 3 mmol·L-1 glucose, 5 mmol·L-1 ethanol, and [6-3H] glucose (200 disintegrations·min-1·μL-1). Two sites (blockade) received both H1- and H2-receptor antagonists (1 mmol·L-1 pyrilamine and 3 mmol·L-1 cimetidine) and 2 sites (control) did not receive antagonists. Ethanol outflow/inflow ratios (an inverse surrogate of local blood flow) were higher in blockade sites than in control sites following exercise (p < 0.05), whereas blockade had no effect on ethanol outflow/inflow ratios following sham (p = 0.80). Consistent with our hypothesis, during 3 of the 5 dialysate collection periods, interstitial glucose concentrations were lower in blockade sites vs. control sites following exercise (p < 0.05), whereas blockade had no effect on interstitial glucose concentrations following sham (p = 0.79). These findings indicate that local H1- and H2-receptor activation modulates skeletal muscle interstitial glucose levels during recovery from exercise in humans and suggest that the availability of glucose to skeletal muscle is enhanced by postexercise hyperemia. Une augmentation du débit sanguin peut entraîner une plus grande captation de glucose dans le muscle squelettique; cependant, on ne connaît pas l'effet de l'hyperhémie postexercice sur la disponibilité du glucose. Du fait que l'hyperhémie postexercice est médiée par les récepteurs histaminiques H1 et H2, nous posons l'hypothèse selon laquelle la concentration interstitielle de glucose après la fin de l'exercice est abaissée par l'inhibition combinée des récepteurs histaminiques H1 et H2. À cette fin, on insère quatre sondes de microdialyse dans le muscle vaste externe de 14 sujets en bonne santé et âgés de 21 à 27 ans soit immédiatement après une séance de pédalage d'une durée de 60 min à une intensité suscitant 60 % du consommation d'oxygene de pointe (expérimental, n = 7) soit après un repos (contrôle, n = 7). On injecte dans les sondes une solution modifiée de Ringer contenant 3 mmol·L-1 de glucose, 5 mmol·L-1 d'éthanol et du [6-3H] glucose (200 désintégrations·min-1·μL-1). Deux sites reçoivent des antagonistes des récepteurs H1 et H2 (1 mmol·L-1 de pyrilamine et 3 mmol·L-1 de cimétidine) et 2 sites de contrôle ne subissent pas l'action des antagonistes. Les ratios de sortie/entrée de l'éthanol (substitut inverse du débit sanguin local) sont plus élevés après la fin de l'exercice sur les sites inhibés que sur les sites de contrôle (p < 0,05), mais après un repos, les ratios des sites inhibés ne diffèrent pas de ceux des sites de contrôle (p = 0,80). Conformément à notre hypothèse, les concentrations interstitielles de glucose notées après la fin de l'exercice au cours de 3 périodes sur 5 de collecte du dyalisat sont plus faibles sur les sites inhibés que sur les sites non inhibés (p < 0,05); en contrepartie, l'inhibition des sites n'a aucun effet sur la concentration interstitielle de glucose après une période de repos (p = 0,79). D'après ces observations, l'activation des récepteurs histaminiques H1 et H2 module la concentration interstitielle de glucose au cours de la période de récupération d'un effort physique chez des humains; dès lors, la disponibilité du glucose augmente en présence d'hyperhémie postexercice.

OREGON; OXYGEN consumption; ANALYSIS of variance; ANTHROPOMETRY; ANTIHISTAMINES; BIOPHYSICS; BLOOD sugar; CIMETIDINE; COMPUTER software; CYCLING; EXERCISE physiology; GLUCOSE; HEMODIALYSIS equipment; MATHEMATICS; RESEARCH funding; SCIENTIFIC method; STRIATED muscle; TREADMILL exercise tests; WORK measurement; DATA analysis; COOLDOWN; BODY mass index; REPEATED measures design; DRUG administration; DRUG dosage; PHARMACODYNAMICS; EVALUATION; METABOLISM

Applied Physiology, Nutrition & Metabolism, 2010, Vol 35, Issue 5, p617

1715-5312

Academic Journal

10.1139/H10-055