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- Title
Efecto del estrés sobre la neurogénesis hipocampal en roedores.
- Authors
Alcaraz-Zubeldía, Mireya; Lanfumey, Laurence; Paizanis F., Eleni; Joubert, Chantal; Cohen-Salmon, Charles; Ríos, Camilo; Hamon, Michel
- Abstract
Antecedentes: el estrés es considerado por algunos autores como un estímulo negativo, desagradable, capaz de inducir déficit intelectual en el sujeto expuesto (distress), mientras que algunos otros consideran algunos tipos de estrés como positivos e inclusive como promotores de desarrollo intelectual (eustress). Por su parte, la neurogénesis (NG) adulta se encuentra confinada a zonas específicas del cerebro entre las que destaca la capa subgranular del giro dentado hipocampal (CSGDH). Entre los efectos derivados de la exposición a estrés, ha sido reportada la disminución en la NG hipocampal, asociada a una serie de alteraciones cognitivas y enfermedades psiquiátricas como la depresión. Estudios previos de nuestro grupo de trabajo, basados en la participación de los glucocorticóides (GC) sobre dicho proceso, sugieren que el incremento en los niveles de GC provocado por el estrés (derivado de una hiperactivación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)) se encuentra asociado a la disminución en la tasa de NG. Los ratones transgénicos con baja expresión de los receptores para GC (GR-i; -50%) mostraron una disminución estadísticamente significativa en la NG del área dorsal (-40%) y ventral (-20%) de los ratones GR-i con respecto a los susiv//o'fype. Hipótesis: la exposición al modelo de eustress generará un incremento en la tasa de NG hipocampal, mientras la exposición al modelo de distress, provocará un decremento en dicha tasa. Objetivos: definir eí papel diferentes modelos de estrés (distress y eustress) en la NG hipocampal y la participación de los corticosteroides en dicho proceso. Material y métodos: ratones C57 black macho de 7 a 9 semanas de edad fueron expuestos a tres diferentes modelos de estrés (agudo, "subagudo", y estrés crónico de intensidad ultramoderada (ECIU), respectivamente). Una vez concluida la exposición al modelo de estrés, fue Ilevada a cabo la evaluación de la proliferación celular, a través de la incorporación de bromodesoxiuridina (BrdU), la cual fue revelada a través de la aplicación de técnicas inmunohistoquímicas para la cuantificación de las células marcadas en la capa subgranular del giro dentado hipocampal. Resultados: a diferencia de Io previamente observado en ratones GR-i, los ratones expuestos al ECIU, cuyos niveles de corticosterona (figura 1) son del doble a los observados en los ratones GR-i, generaron un incremento estadísticamente significativo del +30% en la NG, específica de la porción ventral del hipocampo, mientras el modelo de estrés agudo (restricción de movimiento durante 45 min), redujo el número de células marcadas por BrdU en un -25%, estadísticamente significativo, específico también de la porción ventral del hipocampo (figura 2). Por su parte, los animales expuestos al modelo de estrés subagudo no presentaron cambios con respecto al grupo control en sus niveles de corticosterona ni en su tasa de NG. Discusión: mientras la falta de un control del eje HPA por medio de un feed back negativo en los ratones GR-i genera un déficit en la NG, los ratones expuestos al ECIU y al estrés agudo mostraron efectos diferenciales sobre la NG hipocampal. Los animales sujetos al ECIU, con una activación tónica moderada del eje HPA promovieron la NG, mientras que aquellos roedores expuestos al modelo de estrés agudo, con una activación fuerte y aguda del eje HPA, presentaron un decremento en la NG.…
- Publication
Archivos de Neurociencias, 2005, Vol 10, p7
- ISSN
1028-5938
- Publication type
Article