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- Title
Einfluß von alimentärem Zn-Mangel auf die Stickstoffelimination und Enzymaktivitäten des Harnstoffzyklus.
- Authors
Roth, Von H.-P.
- Abstract
Influence of alimentary zinc deficiency on nitrogen elimination and activities of urea cycle enzymes This study was conducted to investigate whether the hyperammonaemia shown in earlier zinc-deficiency experiments was the result of disturbed enzyme activities of the urea cycle. For this study 36 male Sprague-Dawley rats with an average body weight of 85 g were divided into three experimental groups of 12 animals each. Group 1 received the semisynthetic zinc-deficient diet (AIN-93G; 1.2 mg Zn/kg DM) ad libitum over 33 experimental days. Group 2 received the zinc-sulphate-supplemented control diet (60 mg Zn/kg DM) ad libitum and group 3 received the same diet matched to the feed intake of the zinc-deficient rats. Alimentary zinc deficiency reduced the zinc concentration and the activity of the alkaline phosphatase in serum by 75 and 67%, respectively. The activity of the glutamate dehydrogenase and the concentrations of ammonia and urea in the serum of the zinc-deficient rats showed no significant differences compared with pair-fed control rats. On the other hand the hepatic activity of the mitochondrial localized glutamate dehydrogenase of the zinc-deficient rats was significantly increased and the carbamoylphosphate synthetase and ornithine carbamoyltransferase were reduced about half in comparison with both control groups. The activities of the cytosolic liver enzymes such as argininosuccinate synthetase, argininosuccinase and arginase were again significantly increased in zinc-deficient rats compared with both control groups. The increased hepatic activity of the glutamate dehydrogenase possibly led to an enhanced NH3 elimination in addition to urea synthesis. The typical reduction of feed intake in consequence of zinc deficiency is therefore not the cause of hyperammonaemia due to disturbed urea synthesis, as has been hypothesized in earlier studies. In dieser Untersuchung sollte geklärt werden, ob die bei Zn-Mangel in früheren Untersuchungen beschriebene Hyperammonämie auf Änderungen von Enzymaktivitäten des Harnstoffzyklus zurückzuführen ist. Hierzu wurden 36 männliche Sprague-Dawley Ratten mit einer durchschnittlichen Lebendmasse von 85 g in 3 Gruppen zu je 12 Tieren eingeteilt. Gruppe 1 erhielt 33 Versuchstage eine Zn-Mangeldiät (AIN-93G) mit einem Zinkgehalt von 1,2 mg Zn/kg, während die Gruppen 2 und 3 die mit Zinksulfat supplementierte Diät (60 mg Zn/kg) zur freien Aufnahme (ad libitum Kontrollgruppe) oder reduziert auf die Futteraufnahme der Zn-Mangelratten erhielten (pair-fed Kontrollgruppe). Die Zn-Mangelernährung reduzierte den Zn-Gehalt und die Aktivität der alkalischen Phosphatase im Serum um 75 bzw. 67%. Die Aktivität der Glutamat-Dehydrogenase und die Ammoniak- und Harnstoffkonzentration im Serum der Zn-Mangelratten zeigten im Vergleich zu den pair-fed Kontrolltieren keine signifikanten Unterschiede. Dagegen waren die Aktivitäten der in den Mitochondrien der Leber lokalisierten Glutamat-Dehydrogenase bei den Zn-Mangelratten gegenüber beiden Kontrollgruppen signifikant erhöht und die der Carbamoylphosphat-Synthetase und Ornithin-Carbamoyl-Transferase um etwa die Hälfte reduziert. Die Aktivitäten der im Cytosol lokalisierten Argininosuccinat-Synthetase, Argininosuccinase und Arginase waren in der Leber der Zn-Mangelratten im Vergleich zu beiden Kontrollgruppen signifikant erhöht. Die erhöhte hepatische Aktivität der Glutamat-Dehydrogenase führte möglicherweise zu einer verstärkten NH3-Eliminierung neben der Harnstoffsynthese. Die für Zn-Mangel typische Reduktion der Futteraufnahme ist daher nicht auf eine Hyperammonämie infolge einer gestörten Harnstoffsynthese zurückzuführen, wie dies in früheren Arbeiten hypothetisiert wurde.
- Subjects
UREA; ZINC in the body
- Publication
Journal of Animal Physiology & Animal Nutrition, 2001, Vol 85, Issue 1/2, p45
- ISSN
0931-2439
- Publication type
Article
- DOI
10.1046/j.1439-0396.2001.00302.x