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- Title
Diethyl dithiocarbamic acid, a possible nuclear factor kappa B inhibitor, attenuates ischemic postconditioning-induced attenuation of cerebral ischemia-reperfusion injury in mice.
- Authors
Rehni, Ashish K.; Bhateja, Pradeep; Singh, Nirmal
- Abstract
The present study was designed to pharmacologically investigate the possible role of nuclear factor kappa B (NF-κB) in the reversal of global cerebral injury induced by ischemia and reperfusion after ischemic postconditioning. Bilateral carotid artery occlusion for 17 min followed by reperfusion for 24 h was employed to produce ischemia- and reperfusion-induced cerebral injury in mice. Cerebral infarct size was measured by using triphenyltetrazolium chloride staining. Memory was evaluated using the Morris water maze test. The rotarod test was employed to assess motor incoordination. Bilateral carotid artery occlusion followed by reperfusion produced a marked increase in cerebral infarct size, impairment of memory, and motor coordination. A set of 5 episodes of carotid artery occlusion for a period of 10 s and reperfusion of 10 s (ischemic postconditioning) significantly prevented ischemia-reperfusion-induced cerebral infarct size and behavioral deficits measured in terms of loss of memory and motor coordination. Diethyl dithiocarbamic acid sodium salt trihydrate (DDA) (100 mg/kg, i.p.), an inhibitor of NF-κB, given 30 min before ischemia attenuated the beneficial effects of ischemic postconditioning. It may be concluded that the beneficial effects of ischemic postconditioning on global cerebral ischemia- and reperfusion-induced cerebral injury and behavioral deficits may involve activation of the NF-κB-linked pathway. La présente étude a été conçue pour examiner sur le plan pharmacologique le rôle possible du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) dans le renversement induit par le postconditionnement ischémique de la lésion cérébrale globale induite par ischémie-reperfusion chez des souris. On a induit la lésion d’ischémie-reperfusion cérébrale par l’occlusion bilatérale des artères carotides durant 17 min, suivie d’une reperfusion durant 24 h. On a mesuré la taille de l’infarctus cérébral par coloration au chlorure de triphényltétrazolium, évalué la mémoire par le test de labyrinthe aquatique de Morris et estimer l’incoordination motrice par le test de la tige tournante. L’occlusion bilatérale des artères carotides et la reperfusion ont provoqué une augmentation marquée de la taille de l’infarctus cérébral, du dysfonctionnement de la mémoire et de la coordination motrice. Une série de 5 épisodes d’occlusion d’artères carotides pendant une période de 10 s et de reperfusion pendant 10 s (postconditionnement ischémique) a diminué considérablement la taille de l’infarctus cérébral induit par l’ischémie-reperfusion et les déficits comportementaux mesurés en termes de perte de mémoire et de coordination motrice. Le sel de sodium trihydrate de l’acide diéthyldithiocarbamique (DDA) (100 mg/kg, i.p.), un inhibiteur du NF-κB, administré 30 min avant l’ischémie, a atténué les effets bénéfiques du postconditionnement ischémique. On peut conclure que les effets bénéfiques du postconditionnement ischémique sur la lésion cérébrale globale induite par ischémie-reperfusion et sur les déficits comportementaux pourraient impliquer l’activation de la voie associée au facteur nucléaire κ-B.
- Subjects
NF-kappa B; CEREBRAL infarction; REPERFUSION injury; ISCHEMIA; TETRAZOLIUM chloride; CAROTID artery
- Publication
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology, 2009, Vol 87, Issue 1, p63
- ISSN
0008-4212
- Publication type
Article
- DOI
10.1139/Y08-100