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- Title
Using blood pressure telemetry to assess acute changes in arterial stiffness in rats after nitric oxide synthase inhibition or environmental tobacco smoke exposure.
- Authors
Gentner, Nicole J.; Weber, Lynn P.
- Abstract
Although environmental tobacco smoke (ETS) exposure has been reported to acutely increase arterial stiffness in humans, understanding of the underlying mechanisms is unclear and few studies have measured these effects in experimental animals. One potential mechanism for the increased arterial stiffness is reduced nitric oxide (NO) bioactivity as a result of oxidative stress. Thus, the objective of this study was to determine whether acute changes in arterial stiffness could be detected using arterial pulse wave dP/dt in blood pressure telemetry implanted rats and to investigate the role of NO in regulating dP/dt. Intravenous injection of acetylcholine (0.91 ng/kg) decreased and norepinephrine (0.02 mg/kg) increased dP/dt compared to saline vehicle (0.5 mL/kg). Injection of the NO synthase inhibitor, NG-nitro-<span class="smallcap">l</span>-arginine methyl ester (L-NAME; 30 mg/kg) decreased plasma nitrate/nitrite (NOx), but transiently increased dP/dt. ETS at low and high doses had no effect on dP/dt, but increased plasma NOx levels at high ETS exposure and increased plasma nitrotyrosine levels in both ETS groups. In conclusion, acute changes in NO production via acetylcholine or L-NAME alter the arterial pulse wave dP/dt consistently with the predicted changes in arterial stiffness. Although acute ETS appears to biologically inactivate NO, a concomitant increase in NO production at high ETS exposure may explain why dP/dt was not acutely altered by ETS in the current study. Des études ont souligné que l'exposition à la fumée de tabac dans l'environnement (FTE) augmente de façon aiguë la rigidité artérielle chez les humains; toutefois, les mécanismes sous-jacents ne sont pas clairs et peu d'études ont mesuré ces effets chez les animaux de laboratoire. Un mécanisme potentiel de l'augmentation de rigidité artérielle est la diminution de la bioactivité du monoxyde d'azote (NO) causée par le stress oxydatif. La présente étude a eu pour objectif de déterminer si des modifications aiguës de la rigidité artérielle pourraient être détectées en utilisant la dP/dt de l'onde de pression artérielle chez des rats porteurs d'un capteur de pression télémétrique, et d'évaluer le rôle du NO dans la régulation de la dP/dt. L'injection intraveineuse d'acétylcholine (0,91 ng/kg) a diminué la dP/dt et celle de norépinéphrine (0,2 mg/kg) l'a augmentée comparativement à l'injection d'un excipient salin (0,5 mL/kg). L'injection de l'inhibiteur de la monoxyde d'azote synthase, NG-nitro-<span class="smallcap">l</span>-arginine méthyl ester (L-NAME; 30 mg/kg) a diminué les taux plasmatiques de nitrites/nitrates (NOx), mais a augmenté transitoirement la dP/dt. La FTE, à dose faible et élevée, n'a pas eu d'effet sur la dP/dt, mais elle a augmenté les taux de NOx plasmatiques lors de la forte exposition, et augmenté les taux de nitrotyrosines plasmatiques dans les deux cas. Ainsi, les modifications aiguës dans la production de NO induites par l'acétylcholine ou L-NAME modifient la dP/dt de l'onde de pression artérielle en accord avec les modifications prévues de la rigidité artérielle. Bien que l'exposition aiguë à la FTE semble inactiver biologiquement le NO, une augmentation concomitante de la production de NO lors la forte exposition à la FTE pourrait expliquer pourquoi la dP/dt n'a pas été modifiée de façon aiguë par la FTE dans la présente étude.
- Subjects
BLOOD pressure; BIOTELEMETRY; ARTERIAL diseases; OXIDATIVE stress; NITRIC-oxide synthases; TOBACCO smoke; LABORATORY rats; ENZYME inhibitors
- Publication
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology, 2010, Vol 88, Issue 9, p918
- ISSN
0008-4212
- Publication type
Article
- DOI
10.1139/Y10-066