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- Title
Animal models of catheter-induced intimal hyperplasia in type 1 and type 2 diabetes and the effects of pharmacologic intervention.
- Authors
McNamara, D.B.; Murthy, S.N.; Fonseca, A.N.; Desouza, C.V.; Kadowitz, P.J.; Fonseca, V.A.
- Abstract
Diabetes is a complex disorder characterized by impaired insulin formation, release or action (insulin resistance), elevated blood glucose, and multiple long-term complications. It is a common endocrine disorder of humans and is associated with abnormalities of carbohydrate and lipid metabolism. There are two forms of diabetes, classified as type 1 and type 2. In type 1 diabetes, hyperglycemia is due to an absolute lack of insulin, whereas in type 2 diabetes, hyperglycemia is due to a relative lack of insulin and insulin resistance. More than 90% of people with diabetes have type 2 with varied degrees of insulin resistance. Insulin resistance is often associated with impaired insulin secretion, and hyperglycemia is a common feature in both types of diabetes, but failure to make a distinction between the types of diabetes in different animal models has led to confusion in the literature. This is particularly true in relation to cardiovascular disease in the presence of diabetes and especially the response to vascular injury, in which there are major differences between the two types of diabetes. Animal models do not completely mimic the clinical disease seen in humans. Animal models are at best analogies of the pathologic process they are designed to represent. The focus of this review is an analysis of intimal hyperplasia following catheter-induced vascular injury, including factors that may complicate comparisons between different animal models or between in vitro and in vivo studies. We examine the variables, pitfalls, and caveats that follow from the manner of induction of the injury and the diabetic state of the animal. The efficacy of selected antidiabetic drugs in inhibiting the development of the hyperplastic response is also discussed. Le diabète est un trouble complexe caractérisé par une défaillance de la formation, de la libération ou de l’action (insulinorésistance) de l’insuline, par une augmentation du glucose sanguin et par le développement de multiples complications à long terme. C’est un trouble endocrinien courant chez les humains, qui est associé à des perturbations du métabolisme des lipides et des glucides. Il existe deux formes de diabète, le type 1 et le type 2; dans le diabète de type 1, l’hyperglycémie est due à un manque absolu d’insuline, alors que dans le type 2, l’hyperglycémie est due à un manque relatif d’insuline et à une insulinorésistance. L’insulinorésistance est souvent associée à une altération de la sécrétion d’insuline. L’hyperglycémie est une caractéristique commune aux deux types de diabète et l’incapacité à faire la distinction entre les types de diabète dans différents modèles animaux a été une source de confusion dans la littérature. Cela est particulièrement vrai dans le cas de la maladie cardiaque en présence de diabète, et encore plus dans les études sur la réponse à une lésion vasculaire, où il y a des différences majeures entre les deux types de diabète. Les modèles animaux ne miment pas exactement la maladie clinique observée chez l’humain. Il présentent au mieux des analogies avec les processus pathologiques qu’ils sont censés représenter. Cet article se concentre sur l’analyse de l’hyperplasie de l’intima après une lésion vasculaire induite par cathéter, ainsi que sur les variables, les lacunes, et les mises en garde, selon l’induction de la lésion et de l’état diabétique de l’animal, qui pourraient compliquer les comparaisons entre les modèles animaux et les comparaisons entre les études in vitro et in vivo. L’efficacité d’antidiabétiques choisis pour inhiber le développement de la réponse hyperplasique est aussi discutée.
- Subjects
DIABETES; INSULIN resistance; BLOOD sugar; HYPERGLYCEMIA; CARDIOVASCULAR diseases
- Publication
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology, 2009, Vol 87, Issue 1, p37
- ISSN
0008-4212
- Publication type
Article
- DOI
10.1139/Y08-098