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- Title
Damage induced arrhythmias: mechanisms and implications.
- Authors
ter Keurs, Henk EDJ; Zhang, Ying Ming; Davidoff, Allen W; Boyden, Penelope A; Wakayama, Yu-ji; Miura, Masahito
- Abstract
Little is known about the role played by non-uniform myocardial stress and strain distributions and by non-uniform excitation contraction coupling in mechanisms underlying the premature beats that initiate an arrhythmia. We will review the evidence in support of a mechanism in which both non-uniform contraction and increased Ca[sup 2+] load of cells adjacent to acutely damaged cells are essential in the "spontaneous" generation of Ca[sup 2+] transients during the relaxation phase of the electrically driven twitch. The putative mechanism of initiation of the propagating Ca[sup 2+] waves involves feedback of rapid length (or force) changes to dissociation of Ca[sup 2+] from the contractile filaments. A novel aspect of this concept is that these mechanically elicited Ca[sup 2+] transients induce propagating Ca[sup 2+] waves that travel into the adjacent normal myocardium and cause after-depolarizations, which, in turn, may cause premature action potentials. These premature action potentials will further load the cells with Ca[sup 2+] , which promotes the subsequent generation of propagating Ca[sup 2+] transients and leads to triggered arrhythmias. The damage-induced premature beats may also initiate re-entry arrhythmias in non-uniform myocardium. These observations strongly support the concept that abnormal cellular Ca[sup 2+] transport plays a crucial role in the initiation of arrhythmias in damaged and non-uniform myocardium.Key words: cardiac muscle, excitation-contraction coupling, damage, Ca[sup 2+] , and arrhythmias.On connaît peu le rôle des distributions de contrainte et de déformation myocardiques non uniformes et celui du couplage excitation-contraction non uniforme dans les mécanismes sous-jacents aux extrasystoles qui induisent une arythmie. Dans cet article, nous passerons en revue les arguments en faveur d'un mécanisme dans lequel tant la contraction non uniforme que l'augmentation de la charge en Ca[sup 2+] des cellules voisines des cellules lésées de façon aiguë sont indispensables pour la production "spontanée" des fluctuations de Ca[sup 2+] transitoires durant la phase de relaxation de la contraction stimulée électriquement. Le mécanisme présumé du déclenchement de la propagation des ondes de Ca[sup 2+] implique la rétroaction des variations rapides de longueur (ou de force) pour séparer les ions Ca[sup 2+] des filaments contractiles. Un nouvel aspect de ce concept est que ces fluctuations de Ca[sup 2+] transitoires stimulées mécaniquement provoquent la propagation des ondes de Ca[sup 2+] , qui se déplacent vers le myocarde normal adjacent et produisent des post-dépolarisations qui, à leur tour, pourraient conduire à l'apparition de potentiels d'action précoces. Cela aura pour effet d'augmenter la charge des cellules en ions Ca[sup 2+] , favorisant la production des fluctuations de Ca[sup 2+] transitoires, et conduira au déclenchement des arythmies. Les extrasystoles induites par les altérations pourraient aussi provoquer des arythmies de réentrée dans le myocarde non uniforme. Ainsi, ces observations viennent étayer le concept que l'altération du transport de Ca[sup 2+] cellulaire joue un rôle crucial dans le déclenchement des arythmies dans le myocarde non uniforme et altéré.Mots clés : muscle cardiaque, couplage excitation-contraction, altération, Ca[sup 2+] , et arythmies.[Traduit par la Rédaction]
- Subjects
ARRHYTHMIA; HEART diseases
- Publication
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology, 2001, Vol 79, Issue 1, p73
- ISSN
0008-4212
- Publication type
Article
- DOI
10.1139/y00-114